背景：有關(guān)安石榴甙對(duì)破骨細(xì)胞形成分化方面的研究很少，對(duì)磨損顆粒引起骨吸收類疾病影響的研究更少。
目的：建立鈦顆粒誘導(dǎo)的小鼠單核/巨噬細(xì)胞株RAW264.7向破骨細(xì)胞分化模型，觀察不同濃度安石榴苷對(duì)破骨細(xì)胞增殖分化的影響。
方法：將小鼠單核/巨噬細(xì)胞株RAW264.7分5組培養(yǎng)，分別加入培養(yǎng)基(空白組)、含0.1g/L鈦顆粒懸液的培養(yǎng)基、含0.1g/L鈦顆粒懸液+25μmol/L安石榴苷的培養(yǎng)基、含0.1g/L鈦顆粒懸液+50μmol/L安石榴苷的培養(yǎng)基、含0.1g/L鈦顆粒懸液+100μmol/L安石榴苷的培養(yǎng)基。CCK-8法檢測(cè)培養(yǎng)1，3，5d的細(xì)胞增殖活性；培養(yǎng)5d后，抗酒石酸酸性磷酸酶染色檢測(cè)成熟破骨細(xì)胞數(shù)量，Westernblot法檢測(cè)IκBα及核轉(zhuǎn)錄因子κBp65磷酸化水平，RT-PCR測(cè)量活化T細(xì)胞核因子c1、抗酒石酸酸性磷酸酶和基質(zhì)金屬蛋白酶9mRNA的表達(dá)。
結(jié)果與結(jié)論：與空白組比較，鈦顆粒和不同濃度安石榴苷對(duì)RAW264.7細(xì)胞的增殖能力均無(wú)影響(P>0.05)。與空白組比較，鈦顆粒組成熟破骨細(xì)胞數(shù)量、IκBα及核轉(zhuǎn)錄因子κBp65磷酸化水平、活化T細(xì)胞核因子c1mRNA、抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA和基質(zhì)金屬蛋白酶9mRNA表達(dá)顯著升高(P<0.05，P<0.01)，安石榴苷呈濃度依賴性降低上述指標(biāo)表達(dá)。結(jié)果表明安石榴苷可抑制破骨細(xì)胞的形成與活化。隨著人們對(duì)假體松動(dòng)機(jī)制認(rèn)識(shí)的深入，藥物預(yù)防成為可能。石榴皮是中國(guó)傳統(tǒng)的中藥材，距今有100多年的歷史，安石榴苷是石榴皮多酚的主要成分，具有抗氧化、抗癌、抗炎等多種藥理學(xué)功效。Jean-Gilles等通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，安石榴苷能夠抑制基質(zhì)金屬蛋白酶13膠原酶對(duì)Ⅱ型膠原蛋白的降解，阻止關(guān)節(jié)中軟骨的破壞，防止關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。安石榴苷在防治骨吸收類疾病的研究中剛剛起步，對(duì)破骨細(xì)胞形態(tài)及功能的調(diào)控報(bào)道尚少。實(shí)驗(yàn)旨在探討安石榴苷對(duì)鈦顆粒誘導(dǎo)小鼠單核/巨噬細(xì)胞株RAW264.7分化為成熟破骨細(xì)胞的影響及機(jī)制。
